Los virus, nuestros persistentes depredadores

Un virus hasta hace poco desconocido ronda el mundo. Implacable, el nuevo Covid-19, miembro de la familia de los coronavirus, está haciendo lo que mejor sabe: servirse de especies con sistemas orgánicos complejos a fin de perpetuarse. ¿Por qué estos microorganismos parecen ensañarse con mamíferos, entre ellos los seres humanos? ¿Cómo ha sido su evolución para llegar a este punto?

Los virus se cuentan entre los microorganismos más numerosos del planeta. Son capaces de infectar y utilizar para su reproducción a cualquier tipo de célula. No obstante, hasta mediados del siglo XIX no se sabía casi nada de estas especies, cuyos miembros son invisibles a simple vista y apenas se perciben con potentes microscopios y otras técnicas.

Después de estudiarlos casi 130 años, los biólogos han encontrado una historia fascinante, que se remonta al inicio de la vida y podría empezar a explicar la causa de que ellos y otros organismos, incluidos los humanos, no podamos colaborar, como sucede con varias familias de bacterias. ¿Por qué entidades libres, precursoras de la vida tal como la conocemos, se convirtieron en parásitos insidiosos que nos atacan una vez sí y otra también? ¿En qué radica la virulencia de las especies que nos enferman, cuando para otras somos casi indiferentes? Cada vez que surge un brote con visos de pandemia provocada por algún integrante del universo viral, como ahora el Covid-19, debemos recordar que somos especies compartiendo una misma historia evolutiva. De hecho, podemos llamarlos primos lejanos. Y es que tanto ellos como nosotros, sin olvidar a las miles de especies más que pueblan la Tierra, estamos conformados por similar material genético y celular. A menudo, los virus se han integrado a los genomas de diversas células, transformando de raíz el repositorio genético de numerosas especies de hongos, animales y plantas.

Algo que sorprende es que los virus no son propiamente organismos vivos, sino más bien una especie de zombis que pueden permanecer “dormidos” algún tiempo hasta que, de pronto, despiertan y se replican en forma independiente de los cromosomas de una célula, pero no sin una célula de por medio. Los virus, piratas desterrados del reino de la cooperación intracelular, utilizan esta maquinaria con objeto de fabricar otros iguales a ellos mismos, y son capaces de conferirle características que la célula heredará a su descendencia. Sin embargo, carecen de las herramientas necesarias para llevar a cabo procesos metabólicos y, por ende, no pueden generar ATP (adenosín trifosfato), una molécula clave para la vida de un organismo.

¿Cuál es su origen? Hay quienes piensan que surgieron a partir de primitivos elementos genéticos, tal vez ácidos nucléicos “forajidos”, los cuales aprendieron a moverse entre las células primigenias. Otros creen que se trata de herederos de antiguos organismos celulares, sobre todo a raíz del descubrimiento de megavirus y mimivirus que imitan la conducta de muchos parásitos celulares. Una tercera hipótesis sostiene que se trata de depredadores naturales, antiquísimos, quienes iniciaron su evolución antes de la aparición de sus anfitriones u hospederos. Las tres propuestas tienen argumentos a su favor, por lo que algunos biólogos han adoptado una postura laxa, aceptando que la evolución de los retrovirus, por ejemplo, se acerca más a la primera hipótesis, pero también considerando que los virus con ADN complejo fueron en alguna época entidades independientes que perdieron en forma paulatina genes clave, lo cual los obligó a adoptar una estrategia parasitaria. No se descarta el razonamiento de quienes sugieren que los virus son más viejos de lo que pensamos y, en algún momento de la historia temprana de la vida, condujeron el curso de la evolución a nivel celular.

Hoy la mayoría de los biólogos piensa que las primeras moléculas con capacidad de replicarse contenían ARN, no ADN. Se sabe, por otra parte, que determinadas moléculas dentro de dicho ARN, los ribozimas, tienen propiedades enzimáticas, es decir, pueden catalizar reacciones químicas. Eso supondría la existencia de moléculas de ARN replicantes antes de la aparición de las primeras células, las cuales desarrollaron su capacidad infecciosa en cuanto aparecieron éstas. Quizás el núcleo celular tal como lo conocemos surgió de una bizarra simbiosis entre virus envueltos en ADN que se convirtieron en residentes de las incipientes células eucariotas. Las investigaciones continúan.

Para entender la lógica de los organismos integrantes de la virósfera, es necesario remitirnos a la conducta que, en general, adoptan los parásitos frente al hospedero. Así, el hecho de que el parásito lo necesite vivo supondría esperar que las enfermedades causadas por estos microorganismos no sean “tan” mortales, pues de otra manera acabarían con todos sus hospederos, orillándolos a su propia desaparición. El resultado de una relación entre hospedero y parásito, bacteria patógena o virus, depende del equilibrio que se logre entre los mecanismos de defensa de quien lo recibe y los mecanismos de agresión del invasor.

Hay organismos patógenos y otros que no lo son. Sin embargo, que un organismo no sea patógeno en una circunstancia y para un organismo específico, no quiere decir que no lo sea en ningún caso. La forma en que un patógeno agrede al hospedero, sus mecanismos de ataque, son específicos en cada especie. Por lo tanto, son muy diversos, aunque conocemos algunas generalidades. Los virus, como dije, se apropian de la “maquinaria” celular y la utilizan para su propia replicación, lo que en muchos casos causa la muerte de la célula hospedera. De esta manera logran invadir un cuerpo y diseminarse hacia otros.

Hay un caso ilustrativo. Sucedió en 1950, cuando los conejos domésticos invadieron casi todo el territorio de Australia, luego de haber sido introducidos por un caballero inglés. Como los conejos devoraban los pastos y no dejaban nada para los rebaños de ovejas y otros herbívoros, se inició un programa de aniquilación. Entonces se les ocurrió liberar conejos previamente infectados con el virus de mixomatosis, letal para el conejo europeo. Al principio el plan funcionó, ya que este virus había acabado con gran parte de la población. Pero, con el tiempo, los sobrevivientes y sus crías se volvieron resistentes y dejaron de morir. Además, en muchos casos, cuando los conejos sí eran susceptibles al virus, el individuo moría antes de transferir la enfermedad a otro de su especie. Las cepas del virus también cambiaron conforme se difundían en la población y, poco a poco, las cepas menos virulentas, y no las más letales, tuvieron éxito, ya que no mataban a su hospedero y podían contagiar a varios otros durante la enfermedad. El resultado de estos procesos evolutivos fue que se estabilizó la relación entre el huésped y el parásito.

Esto mismo sucede con muchos de los microorganismos que nos causan enfermedades. A través del tiempo evolutivo, nuestra relación se ha modificado, entre otras causas, debido al surgimiento de distintas cepas del patógeno y la resistencia en el hospedero. Hay ciertas enfermedades que ya no representan un problema grave para los humanos porque hemos encontrado la manera de erradicarlas (o casi). Ejemplos son la polio y la viruela. Esto se consiguió mediante la creación de vacunas, las cuales han ayudado a que el sistema inmune esté listo para actuar en contra de estos patógenos en cuanto entran al cuerpo. Por eso hay quienes piensan que no vacunarse es un atentado a la convivencia social y no debería pasarse por alto bajo ninguna excusa.

Hay otros organismos causantes de diversas enfermedades que, en lugar de sucumbir, han modificado tanto su estructura como sus estrategias de ataque, se han adaptado y se han hecho resistentes a los medicamentos con los que al inicio podíamos controlarlos; un ejemplo notable es la bacteria de la tuberculosis. Otro es el mosquito Anopheles, especie que no cede en la India y Sri Lanka, tras varias campañas para aniquilarlo con pesticidas. Si el mosquito es resistente, permitirá que la malaria reaparezca, muchas veces en versiones más intensas.

Los estudiosos también han encontrado que el temible VIH está volviéndose menos agresivo, tal vez renunciando a la estrategia de provocar SIDA fatal. Aun así, y al igual que el Ébola y la influenza, es un virus cuyo genoma está equipado con ARN, por lo que estamos ante un frenético mutante, y seguirá disfrazándose mientras se adapta al sistema inmune humano. Vale la pena enfatizar que todos los virus que pululan en una población, por ejemplo, tanto los de la gripe en una determinada zona geográfica como las partículas de VIH que se encuentran dentro del cuerpo de una persona infectada, siguen reglas de la selección natural. Cuando hablamos de evolución, pensamos en miles, millones de años. Pero en el caso de algunos virus ese lapso se reduce a meses, quizá semanas. Además, la selección natural solo se da cuando existe variación genética en determinada población, esto es, cuando se presentan ciertas diferencias genéticas que pueden heredarse. En la virósfera esto se produce mediante recombinación de trozos de ADN o ARN, o bien a través de mutaciones alteatorias y repetitivas.

Es así que cepas como el coronavirus Covid-19, que por lo común solo infectan animales mamíferos y aves, han desarrollado la capacidad de transmitirse a las personas gracias a su largo y antiguo ARN, cuyo único propósito es promover la diversidad de los de su especie. Es imprescindible no bajar la guardia ante nuestros más duros depredadores, pues la aparición de otras especies virales es inevitable.